Matéria desta sexta-feira (29) no jornal norte-americano The New York Times fala sobre um estudo publicado pela revista Science.
De acordo com um relatório, experimento realizado em ratos, sugere que uma única mutação genética ajudou a transformar o vírus Zika em uma força devastadora na América Latina.
"A mutação, chamada S139N, surgiu pela primeira vez em uma cepa asiática do vírus Zika em 2013, pouco antes de um pequeno surto na Polinésia Francesa - o primeiro ligado ao aumento de bebês nascidos com microcefalia", diz o noticiário.
Acredita-se que Zika tenha aparecido pela primeira vez na América Latina em 2013, possivelmente trazido pelos jogadores de futebol da Polinésia Francesa que competiram em um torneio no Nordeste do Brasil.
O estudo, realizado por cientistas na China, descobriu que as cepas de Zika com a mutação S139N causaram substancialmente mais morte e microcefalia em camundongos do que outras cepas. E em um prato de laboratório, a estirpe S139N matou muito mais células humanas importantes para o desenvolvimento precoce do cérebro do que uma cepa anterior sem a mutação.
Alguns especialistas expressaram dúvidas, dizendo que as descobertas foram muito preliminares para estabelecer que uma única mutação era o fator crítico. Pelo menos, eles disseram (e os autores do estudo concordam), que os resultados devem ser replicados em primatas, porque experiências laboratoriais com camundongos e até mesmo células cerebrais humanas não podem capturar completamente como o vírus funciona na natureza.
"É potencialmente importante e sério", disse David H. O'Connor, chefe de doenças infecciosas globais no centro de primatas da Universidade de Wisconsin-Madison, que testou o vírus Zika em macacos.
"Mas exigirá muito trabalho adicional para mostrar que pode ser reproduzido em várias configurações, para mostrar que não é simplesmente uma coincidência".
Outros especialistas descobriram sobre o mesmo estudo:
"Eles mostraram que esta mutação é suficiente e necessária para piorar o vírus", disse Hongjun Song, neurocientista da Universidade da Pensilvânia, que ajudou a descobrir como Zika ataca o cérebro fetal.
"A parte assustadora, talvez a mensagem de alerta, é que não demora tanto - apenas uma mutação - para fazer algo realmente, muito ruim", acrescentou.
Os pesquisadores não afirmam que a mutação S139N é o único responsável pelos defeitos congênitos entre crianças nascidas de mulheres infectadas por mosquitos durante a gravidez. Outras causas podem envolver diferenças na população da América Latina, incluindo as possibilidades de sua composição genética ou exposição a vírus anteriores transmitidos por mosquitos torná-los mais suscetíveis a danos causados ??por Zika.
Também é possível que Zika causasse microcefalia anteriormente, mas os casos simplesmente passaram despercebidos quando o vírus atingiu a Ásia em torno da década de 1960.
A microcefalia tem muitas causas, muitas mães deram à luz em casa e os recém-nascidos com dano cerebral grave podem ter morrido sem cuidados intensivos imediatos. O aumento da microcefalia no nordeste do Brasil no final de 2015 foi observado por médicos em unidades neonatais hospitalares.
Os pesquisadores observaram que as cepas do vírus sem a mutação S139N faziam com que alguns ratos desenvolvessem microcefalia suave, o que significa que a mutação, que ocorre em uma proteína envolvida na produção do revestimento protetor do vírus, é provavelmente apenas uma peça do quebra-cabeça.
Mas parece ser uma peça importante, disseram os cientistas.
"No início, pensamos que era preciso múltiplas mutações" para criar uma cepa viral que causa microcefalia grave ", disse o Dr. Zhiheng Xu, investigador principal do Instituto de Genética e Biologia do Desenvolvimento da Academia Chinesa de Ciências, que liderou a estudo com Cheng-Feng Qin, um virologista no Instituto de Microbiologia e Epidemiologia de Pequim.
"Isso foi uma surpresa para nós, ser apenas uma mutação".
Os pesquisadores primeiro compararam uma cepa do vírus Zika de um surto em 2010 no Camboja com três cepas do recente surto latino-americano. Os vírus foram injetados em cérebros de ratos de um dia cujo desenvolvimento, segundo os pesquisadores, se aproxima do dos fetos humanos do terceiro trimestre.
Cerca de 17 por cento dos ratos infectados com a cepa cambojana morreram, em comparação com 100 por cento dos camundongos infectados com cepas latino-americanas.
Em seguida, os pesquisadores criaram um vírus Zika com várias das sete mutações que apareceram desde 2013 e descobriram que isso causou maior mortalidade em camundongos recém-nascidos do que a cepa cambojana. Em seguida, o time fez sete cepas do vírus Zika, cada uma com uma mutação.
Para verificar novamente a descoberta, os pesquisadores criaram mais uma cepa, esta com uma versão invertida da mutação: N139S. O efeito sobre os camundongos foi leve, como a cepa cambojana.
Mesmo assim, o Dr. Qin não "estava bastante confiante sobre o significado de nossa descoberta", disse ele. "Honestamente, também nos perguntamos:" esses resultados podem se traduzir diretamente para os seres humanos? "
Então eles testaram as cepas em células progenitoras neurais humanas, que atuam como andaimes sobre as quais o cérebro fetal forma e são o principal alvo do vírus. A estirpe S139N foi reproduzida mais rapidamente do que a cepa cambojana e matou mais células.
Os autores e outros especialistas disseram que não sabiam por que a mutação poderia ter um efeito tão profundo.
A proteína de revestimento viral que contém a mutação S139N é "usada na montagem viral" antes que parte da proteína se degrada, disse Genhong Cheng, um microbiologista da Universidade da Califórnia, Los Angeles, que não estava envolvido no estudo.
Portanto, o S139N pode tornar o revestimento mais protetor ou ajudar o vírus a se montar de forma mais eficaz, disse ele. "Certamente, parece que esta mutação particular é capaz, pelo menos, de contribuir para torná-la mais virulenta", acrescentou o Dr. Cheng.
Ainda assim, os recentes casos de microcefalia na Tailândia foram causados ??por uma cepa asiática sem S139N, ele observou, então é improvável que seja o único vilão.
Kristian G. Andersen, diretor de genômica de doenças infecciosas no Scripps Research Institute, disse que o estudo teve várias limitações importantes, incluindo que não explicava por que, no recente surto, as taxas de microcefalia variaram amplamente nas Américas.
Os casos de microcefalia foram fortemente concentrados no Nordeste do Brasil, por exemplo, mas a cepa de Zika mutada foi encontrada em todos os lugares.
"Este é um estudo interessante, mas sou cético em relação às suas descobertas, e não acredito que suas hipóteses sejam bem suportadas", afirmou.
O Dr. O'Connor observou que injetar o vírus diretamente nos cérebros do rato não imitava a infecção na natureza, onde o vírus deve infectar uma mãe, atravessar a placenta e atingir o feto.
Os pesquisadores também não tentaram entender por que essa mutação poderia ter persistido. Ele conferiu uma vantagem de sobrevivência ao vírus Zika ou apenas aumentou incidentalmente a capacidade do vírus de causar microcefalia?
"Essa é uma pergunta muito boa", disse o Dr. Xu. "Você me pegou."