Os resultados de um teste importante de um medicamento para Alzheimer divulgados nesta quarta-feira (28) reacenderam esperanças de décadas de que atacar uma proteína específica ajuda a deter a progressão da doença cerebral fatal, dando um grande impulso a estudos semelhantes conduzidos pelos laboratórios Roche e Eli Lilly.

As farmacêuticas inglesas Eisai e Biogen dizem que seu medicamento experimental retardou significativamente o declínio cognitivo e funcional em um grande estudo de pacientes nos estágios iniciais da doença, um resultado positivo raro em um campo repleto de falhas.

A droga, Lecanemab, retardou o progresso da doença degenerativa do cérebro em 27% em comparação com um placebo, oferecendo a promessa de um tratamento eficaz para pacientes desesperados e suas famílias.

O resultados apoiam uma teoria de longa data, mas controversa, de que a remoção de depósitos pegajosos de uma proteína chamada beta-amiloide, no cérebro de pessoas com Alzheimer, pode retardar a progressão da forma mais comum de demência, que afeta cerca de 55 milhões de pessoas em todo o mundo.

Quase todos os medicamentos para Alzheimer, incluindo aqueles direcionados à amiloide, tropeçaram nos testes.

O Dr. Kristian Steen Frederiksen, diretor de uma unidade de testes clínicos da Universidade de Copenhague, disse que os dados mais recentes são evidências sólidas de que a beta-amiloide não é apenas um "observador inocente" no desenvolvimento de medicamentos para demência.

As perspectivas de outros medicamentos antiamilóides de alto perfil atualmente em testes clínicos, incluindo o Gantenerumab, da Roche, e o Donanemab, da Eli Lilly, são maiores com o resultado dos dados da Biogen-Eisai, disseram analistas.

HIPÓTESE AMILOIDE

Alguns pesquisadores, incluindo Frederiksen, estão cautelosamente otimistas sobre o impacto que os dados da Biogen Eisai têm na probabilidade de sucesso dos outros dois medicamentos em desenvolvimento.

Os três medicamentos experimentais diferem em termos de quais tipos de beta-amiloide se ligam, e há diferenças nos desenhos dos ensaios e perfis potencialmente de segurança, disse ele.

"Aprendemos ultimamente a não ter muitas esperanças", disse Tara Spires-Jones, vice-diretora do Centro de Descobertas de Ciências do Cérebro da Universidade de Edimburgo.

Os cientistas também alertam que há muitas alterações cerebrais implicadas na doença de Alzheimer, além da amiloide, e que alguns dos outros alvos explorados são mais propensos a funcionar para pessoas que têm demência.

A doença de Alzheimer é um distúrbio complexo, e apenas visar a amiloide pode não ser suficiente, disse Miia Kivipelto, professora de geriatria clínica do Karolinska Institutet Center for Alzheimer Research.

Uma abordagem de tratamento individualizado, como é o caso do câncer, é provavelmente necessária, disse ela.

A chamada hipótese amilóide foi desafiada por alguns cientistas, particularmente após a controversa aprovação do Aduhelm pela Food and Drug Administration dos EUA em 2021, com base em sua capacidade de remoção de placas, em vez de provar que ajudou a retardar o declínio cognitivo. A decisão veio depois que o próprio painel de especialistas externos da FDA desaconselhou a aprovação.

"Esses (dados mais recentes) certamente deixarão os mais fortes defensores da hipótese amilóide muito felizes e podem atenuar os argumentos dos críticos mais fortes", disse Spires-Jones.