Matéria publicada nesta sexta-feira (4) pelo The New York Times alerta que a epidemia de Ebola ocorrida na África Ocidental em 2014 causou 11.310 mortes, muito mais do que em surtos anteriores. Uma combinação de fatores pode ter contribuído para a sua selvageria, entre eles uma população mais ativa,os baixos padrões da saúde pública, negligência e perigosas práticas de enterro.
Mas a reportagem do Times destaca que novas pesquisas sugerem outro ímpeto: o vírus pode ter evoluído e se tornado uma nova arma contra seus hospedeiros humanos. Em estudos publicados na quinta-feira (3) na revista Science, duas equipes de cientistas relatam que uma mutação genética pode ter gerado um Ebola mais mortal, aumentando a capacidade do vírus em atingir as células humanas.
O texto do New York Times afirma que os pesquisadores ainda não entendem exatamente como ele funciona, mas várias linhas de evidência sugerem que a possível mutação ajudou a alastrar a epidemia.
O noticiário ressalta que pacientes infectados com a nova versão de Ebola foram significativamente mais propensos a morrer.
"É difícil concluir se é uma adaptação ao hospedeiro humano", disse o Dr. Jeremy Luban, virologista da Faculdade de Medicina da Universidade de Massachusetts e autor de um dos novos estudos.
O jornal norte-americano informa que normalmente o Ebola circula entre hospedeiros animais, provavelmente morcegos africanos. Os cientistas suspeitam que a epidemia da África Ocidental começou quando um morcego infectou um menino em uma aldeia da Guiné em dezembro de 2013.
New York Times aponta que à medida que os relatos do surto surgiram, a Dra. Pardis C. Sabeti, uma bióloga de Harvard, e seus colega,s começaram a colaborar com médicos em Serra Leoa. Os pesquisadores rapidamente sequenciaram os genomas de 99 vírus Ebola isolados de 78 pacientes.
A análise mostrou que o Ebola estava se movimentando rapidamente de uma vítima para a próxima, e que o vírus estava ganhando novas mutações ao longo do caminho. Uma possibilidade preocupante era que essas mutações de alguma forma aceleraram a replicação do Ebola, relata o NYT.
Cada um dos sete genes de Ebola codifica uma proteína. Mesmo se um gene é alterado com uma mutação, pode acabar atacando precisamente a mesma proteína que antes, ou uma que funcione exatamente da mesma maneira.
No ano passado, o Dr. Simon C. Lovell, um biólogo revolucionário da Universidade de Manchester, e seus colegas, não encontraram nenhuma diferença importante nas proteínas do Ebola causadas pelas novas mutações. Mas esse trabalho baseava-se apenas no que os cientistas sabiam sobre a biologia molecular do Ebola na época.
Ainda havia muito a aprender, descreve o periódico. Dra. Sabeti e seus colegas passaram a analisar 1.489 genomas de Ebola, rastreando o desenvolvimento do vírus ao longo da epidemia em uma árvore evolutiva.
A árvore mostrou que uma determinada mutação surgiu em um ponto crucial no surto. Conhecido como GPA82V, foi observado pela primeira vez em amostras virais coletadas de um paciente na Guiné no dia 31 de março de 2014.
Os vírus Ebola transportando GPA82V se espalharam por três países. A versão original do vírus se instalou apenas na Guiné antes de desaparecer em alguns meses.
A mutação GPA82V altera o gene que dirige a produção de proteínas de superfície de Ebola, chamadas glicoproteínas. As pontas destas proteínas contactam células hospedeiras humanas, abrindo uma passagem pela qual o vírus entra.
A mutação, descobriram os cientistas, tornou os vírus muito mais bem sucedidos em atacar as células humanas e as de outros primatas. Em comparação com o gene mais antigo, a forma mutada infectou quatro vezes mais células primatas.
Mas a mutação não ajudou os vírus híbridos a infectar as células de outras espécies, como gatos e cães.
Em um estudo paralelo também publicado na quinta-feira, Jonathan K. Ball, um virologista da Universidade de Nottingham, e seus colegas analisaram 1.610 genomas Ebola e chegaram à mesma conclusão que o Dr. Sabeti: A mutação GPA82V surgiu no início da epidemia da África Ocidental E espalhar como fogo.
A equipe do Dr. Ball também criou vírus híbridos - em vez do HIV, eles usaram vírus de mouse - e descobriu que o GPA82V os tornava duas vezes mais infecciosos para as células humanas.
Os cientistas também tentaram infectar células de morcegos, incluindo uma espécie africana por ser um hospedeiro natural de Ebola. A mutação realmente tornou os vírus piores em infectar as células de morcego.
Dr. Lovell disse que ele e seus colegas tinham concluído um estudo com resultados semelhantes.
"Agora parece que há uma mudança", disse ele sobre o vírus Ebola. "O que ainda não sabemos é o efeito sobre as pessoas."
A Dra. Sabeti e seus colegas descobriram pistas assustadoras nos registros médicos dos pacientes. Em 194 casos, eles descobriram que pessoas infectadas com o Ebola mutado estavam mais propensas a morrer do que aqueles com a cepa mais.
Juntos, disse Luban, a evidência aponta para a conclusão de que a mutação do Ebola contribui para que se espalhasse mais efetivamente nas pessoas.
Não está claro qual o papel da mutação na epidemia da África Ocidental. Talvez fosse menor, se não fosse a geografia e o estado decadente dos sistemas de saúde pública da região, disse Ball.
Mas o fato de que o Ebola ganhou pelo menos uma vantagem que o tornou mais ágil em infectar células humanas é preocupante. Nós certamente enfrentaremos outro surto no futuro.
"Esse vírus vai evoluindo ao tentar se adaptar ao seu novo hospedeiro", disse ele.
"E quanto mais tempo você deixar ele evolui, mais chance terá de se adaptar".